ГУСОПН может развиваться на фоне повреждения ка – нальцевого аппарата почек. При ГУС частично отмечает­ся феномен закупорки канальцевого аппарата метаболи­тами гемоглобина, спущенным эпителием. Однако клас­сическим примером развития ОПН на фоне внутрипо – чечных процессов является токсическое воздействие на канальцевый аппарат, связанное с действием некоторых антибиотиков (аминогликозиды), анальгетиков, тяже­лых металлов, рентгеноконтрастных веществ, циклоспо­рина, эндогенных токсинов. Острый некроз канальцев может возникнуть и на фоне продолжительной ишемии (например, после длительной хирургической операции). Основной механизм развивающейся при этом ОПН связан с закупоркой канальцев нефрона некротизиро – ванными клетками и обратным током гломерулярного фильтрата через разрыв канальцевого эпителия. Например, при лечении онкологических заболеваний используются препараты, обладающие выраженным не – фротоксическим действием. У детей при этом наблюда­ется увеличение размеров почек, повышение эхогеннос­ти паренхимы с сохранением ее дифференцировки. зна­чительное локальное повышение эхогенности сосочков пирамидок – некроз сосочков, пиелоэктазия (рис. 88). Некроз сосочков описан и при приеме многих других препаратов. Это поражение вызывается приемом фена­цетина, аспирина, анальгина, парацетамола, кофеина, кодеина и особенно комбинации анальгетиков с кофеи­ном и кодеином [64]. Отмечается некроз сосочков и при ГУС. Повышение размеров почек встречается при лейко­зах, что сопровождается также неровностью контуров почек, снижением эхогенности и потерей дифференци­ровки паренхимы. Очень редко наблюдаются вторичные поражения почек при некоторых инфекционных заболеваниях, причем эти изменения имеют четкую ультразвуковую картину. Мы наблюдали мальчика 14 лет с тяжелым те­чением иерсиниоза (доказанного серологическим пу­тем). Поражение почек у него носило асимметричный характер. Измененная почка была больше по своим раз­мерам, паренхима по сравнению с контралатеральной почкой была более эхогенна, хуже дифференцирована.