Падения периферического сопротивленияОбъяснение феномена падения периферического сопротивления в мелких артериальных сосудах лежит в особенностях строения клубочков почки. Обычные клубочки, которые составляют около 90% от всего гло – мерулярного аппарата, располагаются в корковом ве­ществе органа. Они страдают в первую очередь. Осталь­ные клубочки носят название юкстамедуллярных (по своему расположению) и отличаются своей сосудистой сетью: их выносящие артериолы имеют больший диа­метр, чем приносящие, не распадаются на капилляры, а образуют сеть прямых сосудов, которые идут в на­правлении медуллярного сосочка; выносящие артерио­лы широко анастомозируют между собой и венами, а в пирамидках они связаны с широкопетлистыми арте – рио-венозными сплетениями. Кроме того, в этих клу­бочках приносящие и выносящие артериолы могут ана – стомозировать между собой. В норме основной крово­ток (85—90%) идет по кортикальному пути. При пато­логии включается юкстамедуллярный аппарат (шунт Труета), которого достаточно, чтобы большая часть притекающей по стволу почечной артерии крови, ми­нуя корковое вещество, попала в венозную систему. Это обстоятельство дополнительно усугубляет ише­мию, некроз корковых структур. Однако доказать при ультразвуковом исследовании функционирование юкстамедуллярного аппарата прак­тически невозможно. Существует еще одно объяснение снижения периферического сопротивления в мелких ар­териальных сосудах почки. При любом повреждении по­чечной паренхимы, сопровождающемся протеинурией, отмечается уменьшение скорости клубочковой фильтра­ции. Считается, что это уменьшение вызывается потерей нефронов. Оставшиеся нефроны гипертрофируются и воспринимают весь поток артериальной крови за счет снижения сопротивления артериол, при этом через неф – рон проходит увеличенный объем плазмы (гипотеза «ин – тактного нефрона»). Тонус приносящих артериол снижа­ ется в большей степени, чем выносящих артериол, что приводит к повышению гидравлического давления в ка­пиллярах клубочков. Количество фильтрата, образуемого каждым нефроном, увеличивается, что в какой-то степе­ни является компенсаторным фактором. 1ипертензия в клубочках приводит, в свою очередь, к увеличению ра­диуса пор в клубочковой мембране. Такое расширение нарушает избирательную, зависимую от размеров моле­кул, пропускную способность мембраны. Это ведет к по­вышению содержания белков в клубочковом фильтрате с дальнейшим усилением эцдоцитоза белков эпителиаль­ными клетками канальцев. В результате усугубляются яв­ления нефрита. Таким образом, формируется порочный круг, при котором изменения почечной гемодинамики из-за потери нефронов ведут сначала к протеинурии. а затем к потере еще большего числа нефронов. Ьелки. фильтруемые клубочками, вызывают повреждение ин – терстиция канальцев, что приводит к разрушению парен­химы и в конце концов к развитию рубцовой ткани в почках и к почечной недостаточности. Повреждающее действие гиперфилырации можно уменьшить, снижая гидростатическое давление в клубочках, в частности, на­значением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Они в большей степени расширяют эфферентные артериолы, чем афферентные. Это избира­тельное расширение артериол приводит к снижению дав­ления в капиллярах клубочка и к ослаблению гемодина – мического повреждения стенок капилляров.